บทความเผยแพร่ความรู้สู่ประชาชน

ผู้ช่วยศาสตราจารย์.ดร.วิลาสินี หิรัญพานิช ซาโตะ (สอบทานความสมบูรณ์และถูกต้อง : รองศาสตราจารย์ ดร.ภญ. ศรีจันทร์ พรจิราศิลป์) ภาควิชาเภสัชวิทยา คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล

โรคไทรอยด์เป็นพิษแบบไม่แสดงอาการ (Subclinical hyperthyroidism) คืออะไร 
Subclinical hyperthyroidism หรือเรียกว่า mild thyroid failure หมายถึงผู้ที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์มากกว่าปกติ แต่มักไม่มีอาการแสดงของภาวะฮอร์โมนไทรอยด์เป็นพิษ หรืออาจมีอาการเพียงเล็กน้อย เช่น ใจสั่น เป็นต้น โดยทั่วไปไม่ก่อให้เกิดปัญหาในคนอายุน้อยแต่สำหรับผู้สูงอายุอาจก่อให้เกิดโรคหัวใจและกระดูกพรุนได้ 
 
ภาพจาก : http://watchfit.com/wp-content/uploads/2015/05/
common-thyroid-gland-problems_1-1024x682.jpg 
ทราบได้อย่างไรว่าเกิดโรคไทรอยด์เป็นพิษแบบไม่แสดงอาการ 
เนื่องจากไม่สามารถประเมินจากอาการแสดง วิธีการที่ใช้วินิจฉัยโรคไทรอยด์เป็นพิษแบบไม่แสดงอาการ คือ การตรวจเลือด ผู้ป่วยโรคนี้จะมีระดับ thyroid stimulating hormone (TSH) ต่ำกว่าปกติ (ต่ำกว่า 0.1 mIU/l) แต่มีฮอร์โมน free T4 (FT4) และ free T3 (FT3) อยู่ในเกณฑ์ปกติ ซึ่งต่างจากผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์เป็นพิษ (thyrotoxicosis) ที่มีระดับ free T4 และ free T3 สูงกว่าปกติ และ TSH ต่ำกว่าปกติ 
ภาวะนี้เกิดจากสาเหตุหรือปัจจัยใด 
สาเหตุการเกิดสามารถแบ่งออกได้เป็น 2 ชนิดคือ ความผิดปกติที่เกิดภายในร่างกาย (endogenous subclinical hyperthyroidism) ได้แก่ ภาวะผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย เช่น Graves’ disease, ไทรอยด์อักเสบ (thyroiditis) เป็นต้น และความผิดปกติที่เกิดจากการได้รับสารจากภายนอก (exogenous subclinical hyperthyroidism) ได้แก่ การได้รับฮอร์โมนไทรอยด์เพื่อการรักษา ซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด หรือเกิดจากการได้รับยาหรือสารรังสีที่มีส่วนประกอบของไอโอดีน เช่น ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ amiodarone เป็นต้น 
ภาวะนี้มีอันตรายอย่างไร 
ภาวะนี้ทำให้เกิดความผิดปกติของกระดูกและหัวใจ โดยเฉพาะในผู้สูงอายุในวัยหมดประจำเดือนหรือผู้ที่มีปัญหาโรคกระดูกพรุนร่วมด้วยอยู่แล้ว ภาวะนี้จะทำให้เกิดปัญหาภาวะกระดูกพรุนมาก เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์มีผลในการกระตุ้นการสลายกระดูก นอกจากนั้น พบการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (atrial fibrillation) ซึ่งระดับความรุนแรงของโรคสัมพันธ์กับปริมาณ TSH ที่ต่ำ โดยเฉพาะในผู้ที่มีอายุมากกว่า 65 ปี หรือมีภาวะโรคหัวใจเต้นผิดจังหวะร่วมด้วยอยู่แล้ว มีความเสี่ยงมากกว่าคนปกติ และพบอาการอื่นๆ บ้างแต่ไม่รุนแรง เช่น อาการนอนไม่หลับ อ่อนเพลีย กังวล มือสั่น หงุดหงิดง่าย 
หากตรวจพบโรคจะทำการรักษาอย่างไร 
แพทย์จะประเมินระดับความรุนแรงของโรค หากพบว่าระดับฮอร์โมน TSH ต่ำมาก (0.1 mIU/l) และเป็นผู้สูงอายุที่มีโรคหัวใจหรือมีภาวะกระดูกพรุนร่วมด้วย ซึ่งจัดว่าเป็นระดับที่รุนแรง (grade 1 subclinical hyperthyroidism) จำเป็นต้องให้การรักษาเหมือนกับผู้ป่วยโรคไทรอยด์ทำงานมากเกิน (hyperthyroidism) เช่นให้ยาต้านไทรอยด์ PTU หรือ methimazole หรือการให้สารรังสีเพื่อกดการทำงานของต่อมไทรอยด์ และติดตามระดับฮอร์โมนไทรอยด์ทุก 3-6 เดือน สำหรับผู้ที่อายุน้อยและมีระดับฮอร์โมน TSH ในช่วง 0.1-0.4 mIU/l ยังไม่จำเป็นต้องทำการรักษาแต่ให้ติดตามระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดทุก 6 เดือน 
สรุป 
โดยสรุปหากสงสัยว่ามีความผิดปกติของการทำงานของต่อมไทรอยด์ ควรตรวจเลือดเพื่อวินิจฉัยระดับฮอร์โมน ขั้นตอนในการดำเนินการพิจารณารักษาสรุปเป็น 6 ขั้นตอน คือ

1. ตรวจระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด โดยหากพบว่า ระดับ TSH ต่ำกว่าปกติโดย FT3 FT4 มีระดับปกติ เข้าข่ายการเกิดโรคไทรอยด์เป็นพิษแบบไม่แสดงอาการ
2. แพทย์ประเมินระดับความรุนแรง
3. วินิจฉัยหาสาเหตุการเกิด
4. ประเมินความเสี่ยงที่จะการเกิดโรคอื่นตามมา หากพบว่ามีความเสี่ยงมากจำเป็นต้องได้รับยารักษา
5. แพทย์พิจารณาให้การรักษา โดยผู้ที่มีความเสี่ยงและจำเป็นต้องได้รับการรักษาคือ ผู้สูงอายุ และผู้ที่มีโรคหัวใจและกระดูกพรุนร่วมด้วย
6. ผู้ป่วยพบแพทย์เพื่อตรวจเลือดติดตามระดับฮอร์โมนไทรอยด์ และปรับขนาดยา ทุก 3-6 เดือน

แหล่งอ้างอิง/ที่มา

1. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(2):489-99.
2. Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, Heged?s L, Laurberg P, Kahaly GJ. The 2015 European Thyroid Association Guidelines on Diagnosis and Treatment of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2015 Sep;4(3):149-63
3. Palacios SS,Pascual-Corrales E, Galofre JC. Management of Subclinical Hyperthyroidism. Int J Endocrinol Metab. 2012; 10(2): 490–496.