ยาบรรเทาการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์...กับผลต่อหัวใจและหลอดเลือด

ปัจจุบันการหาซื้อยาแก้ปวดหรือยาแก้อักเสบมาใช้เพื่อบรรเทาอาการต่าง ๆ เช่น ปวดฟัน ปวดประจำเดือน ปวดศีรษะไมเกรน ปวดกระดูก ปวดข้อหรือปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ ทำได้ง่ายดายและสะดวกมาก แต่ผู้อ่านทราบหรือไม่ว่ายาแก้ปวดแก้อักเสบมีหลายประเภท และยาเหล่านี้ยังมีข้อควรระวัง และอาการไม่พึงประสงค์ ที่แตกต่างกัน บทความนี้จึงนำเสนอข้อมูลของยากลุ่มที่เรียกว่า “ยาบรรเทาการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์” ซึ่งเป็นหนึ่งในยาที่ต้องใช้อย่างระมัดระวังในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือด เรามาดูกันว่ายากลุ่มนี้มีผลเสีย ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดได้อย่างไร และผู้ป่วยกลุ่มเสี่ยงควรปฏิบัติตัวอย่างไรหากต้องใช้ยาเหล่านี้

ยาบรรเทาการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์คืออะไร

ยาบรรเทาการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์สามารถเรียกย่อ ๆ ว่า “เอ็นเสด (NSAIDs)” ซึ่งมีชื่อเต็ม คือ “non-steroidal anti-inflammatory drugs” ออกฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ ที่เรียกว่า “ไซ-โคล-ออก-ซี-จิ-เนส (cyclooxygenase) หรือ ค็อกซ์ (COX)” ซึ่งมี 2 ชนิด ได้แก่ ชนิดที่ 1 (หรือ COX-1) และชนิดที่ 2 (หรือ COX-2) โดยเมื่อยายับยั้งการทำงานของเอนไซม์ดังกล่าว จะส่งผลลดการสร้างสารก่อการอักเสบและความปวด ทำให้การอักเสบลดลงและหายปวดได้^[1,2]

ยากลุ่มนี้แบ่งตามความสามารถในการยับยั้ง COX แต่ละชนิด^[2] ดังแสดงในตารางที่ 1 ซึ่งช่วยทำให้ทำนายอาการไม่พึงประสงค์ต่อหัวใจและหลอดเลือดของยาแต่ละชนิดได้

ตารางที่ 1 การแบ่งกลุ่มยา NSAIDs ตามความสามารถในการยับยั้ง COX แต่ละชนิด^[2]

ผลของยากลุ่ม NSAIDs ต่อหัวใจและหลอดเลือด

ผลต่อหัวใจและหลอดเลือดที่อาจเกิดจากการรับประทานยากลุ่ม NSAIDs มีรายละเอียดดังนี้

ผลต่อการทำงานของไตและโรคความดันโลหิตสูง (hypertension)^[3,4]

ยากลุ่ม NSAIDs ส่งผลให้หลอดเลือดในร่างกายหดตัวโดยเฉพาะหลอดเลือดที่ไต ทำให้การทำงานของไตลดลง ซึ่งอาจทำให้เกิดไตวายเฉียบพลันได้ในผู้ป่วยบางราย (พบประมาณร้อยละ 4)^[5] รวมถึงยังมีผลลดการขับออกของ โซเดียมและน้ำจนเกิดการคั่งของน้ำในร่างกาย ทำให้มีความดันโลหิตสูงขึ้น 5-6 มิลลิเมตรปรอท หลังจาก รับประทานยาติดต่อกันเป็นระยะเวลาประมาณ 2 สัปดาห์^[6] และส่วนใหญ่ความดันโลหิตจะกลับมาเป็นปกติ ภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากหยุดยา

ผลต่อการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด (thrombosis)^[2]

ยา NSAIDs ที่สามารถยับยั้งเอนไซม์ COX-2 ได้มากอาจทำให้เกล็ดเลือดเกาะกลุ่มกันได้ง่ายขึ้น เพิ่ม ความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดมากกว่ายาที่ยับยั้งเอนไซม์ COX-1 ได้ดี ซึ่งอาจส่งผลต่อ ระบบหัวใจและหลอดเลือด ได้แก่ ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ ภาวะลิ่มเลือดอุดกั้นในหลอดเลือดปอด ภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบตัน ภาวะหลอดเลือดสมองตีบตัน ภาวะอุดตันของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย และภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย โดย NSAIDs แต่ละชนิดเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะดังกล่าวได้แตกต่างกัน เช่น ผู้ป่วยที่รับประทานยา NSAIDs ที่สามารถยับยั้งเอนไซม์ COX-2 ได้มาก ตั้งแต่ 4 วันขึ้นไปต่อเดือน เป็นระยะเวลา 5 ปี พบว่ามีความเสี่ยงของการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำมากกว่าผู้ที่ไม่ได้ใช้ยา 2 เท่า ส่วนผู้ที่ใช้ยา NSAIDs กลุ่มที่ยับยั้งเอนไซม์ COX แบบไม่จำเพาะเจาะจง จะมีความเสี่ยงของการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตัน ในหลอดเลือดดำมากกว่าผู้ที่ไม่ได้ใช้ยา 1.3 เท่า^[7] นอกจากนี้เมื่อพิจารณาเฉพาะการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย พบว่าผู้ที่ใช้ยา NSAIDs ที่สามารถยับยั้งเอนไซม์ COX-2 ได้มาก จะมีความเสี่ยงมากกว่าผู้ที่ใช้ยา NSAIDs ในกลุ่มที่ยับยั้งเอนไซม์ COX แบบไม่จำเพาะเจาะจงประมาณ 1.5 เท่า^[8]

ผลต่อโรคหัวใจล้มเหลว (heart failure)

ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันสามารถเกิดได้จากผลของยา NSAIDs ที่ทำให้เกิดการคั่งของน้ำ อีกทั้ง ความดันโลหิตที่สูงขึ้นส่งผลให้หัวใจทำงานหนักมากขึ้น หรือเกิดจากผลของยา NSAIDs ที่ทำให้มีลิ่มเลือดหรือ เกิดก้อนเลือดอุดตันบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งอาจทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจนถึงกล้ามเนื้อตายได้ ดังนั้น สาเหตุที่กล่าวมานี้สามารถทำให้ผู้ป่วยเกิดโรคหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันได้ นอกจากนั้นการเกิดภาวะไตวาย เฉียบพลัน ความดันโลหิตสูง และภาวะลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดยังสามารถเป็นปัจจัยกระตุ้นให้ผู้ป่วย หัวใจล้มเหลวเรื้อรังมีอาการแย่ลงและเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันได้ ซึ่งพบว่ายา NSAIDs เป็นสาเหตุกระตุ้น การกำเริบของภาวะหัวใจล้มเหลวประมาณร้อยละ 32^[9]

คำแนะนำสำหรับผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดในการใช้ยากลุ่ม NSAIDs

ข้อมูลต่อไปนี้เป็นเพียงคำแนะนำเบื้องต้นทั่วไป ผู้ป่วยแต่ละรายล้วนมีสภาวะเฉพาะตัวซึ่งทำให้เหมาะหรือไม่เหมาะสมในการใช้ยาแตกต่างกันไป จึงควรสอบถามแพทย์หรือเภสัชกรทุกครั้งก่อนใช้ยาเหล่านี้

- ยา NSAIDs ชนิดทาภายนอก สามารถใช้ในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือดได้อย่างปลอดภัย เนื่องจากเป็นยาใช้เฉพาะที่จึงดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดได้น้อย และไม่ทำให้เกิดผลที่ได้กล่าวไปข้างต้น

- แนะนำให้ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงหลีกเลี่ยงการใช้ยา NSAIDs และหากจำเป็นต้องใช้ แนะนำให้รับประทานยาขนาดต่ำที่สุดที่สามารถบรรเทาอาการปวดและอักเสบได้ และไม่ควรใช้ติดต่อกันเกิน 1-2 สัปดาห์ พร้อมทั้งวัดติดตามความดันโลหิตอย่างสม่ำเสมอ หากพบว่ารับประทานยาแล้วมีความดันโลหิตสูงขึ้นกว่าปกติ ควรหยุดยาแล้วรีบไปพบแพทย์

- เมื่อรับประทานยา NSAIDs แนะนำดื่มน้ำให้เพียงพอเพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปที่ไต ซึ่งสามารถช่วยลดความเสี่ยงต่อการเกิดไตวายเฉียบพลันได้ ทั้งนี้หากผู้ป่วยมีโรคร่วมที่ต้องจำกัดปริมาณน้ำในแต่ละวันควรจำกัดน้ำตามคำแนะนำของแพทย์

- ผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังควรหลีกเลี่ยงการใช้ยา NSAIDs เนื่องจากยาอาจเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันได้

- ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด เช่น ผู้ป่วยสูงอายุ ผู้ป่วยโรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง ไขมันมันในเลือดสูง หรือมีโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ อยู่ก่อน เป็นต้น ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยากลุ่ม NSAIDs ชนิดที่มีความสามารถในการยับยั้งเอนไซม์ COX-2 ได้มาก เช่น เซเลค็อกสิบ เอทอริค็อกสิบ พาเรค็อกสิบ เป็นต้น

- หากผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดจำเป็นต้องใช้ยากลุ่ม NSAIDs แนะนำให้ใช้ยานาพร็อกเซนในขนาดต่ำที่สุดและใช้เป็นระยะเวลาสั้นที่สุด เนื่องจากมีการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีความปลอดภัยในผู้ป่วยกลุ่มนี้มากกว่ายา NSAIDs ชนิดอื่น^[10]

บทสรุป

ผู้อ่านคงเห็นแล้วว่า “ยาบรรเทาการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์” ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในปัจจุบันนั้น มีทั้งประโยชน์และโทษ โดยเฉพาะหากใช้ยาไม่เหมาะสมกับผู้ป่วยแต่ละคนอาจทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ ที่รุนแรงได้ อย่างไรก็ตามข้อมูลเหล่านี้เพียงช่วยให้ผู้ป่วยได้ตระหนัก แต่ไม่ควรตระหนกมากเกินไปเกี่ยวกับยากลุ่มนี้ สิ่งสำคัญที่สุด คือ ก่อนใช้ยากลุ่ม NSAIDs ผู้ป่วยควรปรึกษาแพทย์หรือเภสัชกรทุกครั้งเพื่อให้ได้รับคำแนะนำทั้งเกี่ยวกับการใช้ยาและการปฏิบัติตัวอย่างเหมาะสม

เอกสารอ้างอิง

1. ธงชัย ก่อสันติรัตน์. ยาลดการอักเสบที่ไม่ใช่เสตียรอยด์. Journal of Medicine and Health Sciences 2553; 17:98-113.
2. ยาต้านอักเสบชนิดไม่ใช่สเตียรอยด์ (Non-steroidal Anti-inflammatory drugs) [Internet]. Med.mahidol.ac.th. 2021 [cited 22 June 2021]. Available from: https://med.mahidol.ac. th/med/sites/default/files/public/pdf/medicinebook1/NSAIDS.pdf
3. Olesen TBE, Fenton AR. Is there a role for PGE₂ in urinary concentration?. Journal of the American Society of Nephrology 2013; 24:169–78.
4. Dixit M, Doan T, Kirschner R, Dixit N. Significant acute kidney injury due to non-steroidal anti-inflammatory drugs: inpatient setting. Pharmaceuticals 2010; 3:1279–85.
5. Gutthann SP, Rodriguez LAG, Raiford DS, Duque OA, Ris RJ. Non-steroidal antiinflam- matory drugs and the risk of hospitalization for acute renal failure. Archives of Internal Medicine 1996; 156:2433-9.
6. White BW. Cardiovascular effects of the cyclooxygenase inhibitors. Hypertension 2007; 49:408-18.
7. Kinsey TL, Stürmer T, Funk MJ, Poole C, Simpson RJ, Glynn RJ. Incidence of venous thromboembolism following initiation of non-steroidal anti-inflammatory drugs in U.S. women. Rheumatology (Oxford) 2020; 59:2502-11.
8. Kearney PM, Baigent C, Godwin J, Halls H, Emberson JR, Patrono C. Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? meta-analysis of randomised trials. British Medical Journal 2006; 332:1302-8.
9. Janprempree K. Clinical characteristics and therapy of patients with acute heart failure in a community hospital: a study of Danchang hospital, Suphanburi. Sawanpracharak Medical Journal 2021; 8:11-26.
10. Angiolillo DJ, Weisman SM. Clinical pharmacology and cardiovascular safety of naproxen. American Journal of Cardiovascular Drugs 2017; 17:97-107.