ในปัจจุบันประชาชนส่วนมากมีการใช้ยาปฏิชีวนะหรือที่เรียกกันทั่วไปว่า “ยาฆ่าเชื้อ” อย่างแพร่หลาย โดยหลายคนอาจซื้อมารับประทานเอง แต่หารู้ไม่ว่าการรับประทานยาปฏิชีวนะอย่างไม่เหมาะสมสามารถทำให้แบคทีเรียที่อาศัยอยู่ภายในร่างกายกลายเป็นแบคทีเรียก่อโรคขึ้นมา ซึ่งเชื้อแบคทีเรียที่ว่านั้นคือ Clostridium difficile
Clostridium difficile เป็นเชื้อแบคทีเรียแกรมบวกที่มีรูปร่างเป็นแท่ง เจริญเติบโตได้โดยไม่ใช้ออกซิเจน สามารถสร้างสารพิษที่ทำให้เกิดอาการท้องเสียและลำไส้อักเสบได้1
การใช้ยาปฏิชีวนะอาจส่งผลลดจำนวนเชื้อแบคทีเรียประจำถิ่น (normal flora bacteria) บริเวณลำไส้ซึ่งปกติทำหน้าที่ยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อ Clostridium difficile ทำให้เชื้อนี้เจริญเติบโตและเพิ่มจำนวนขึ้น เกิดการสร้างสารพิษซึ่งทำให้การทำงานของลำไส้ผิดปกติโดยเกิดการรั่วไหลของของเหลวมากขึ้น ทำให้เกิดอาการถ่ายเหลว อีกทั้งสารพิษดังกล่าวยังมีผลทำลายเยื่อบุทางเดินอาหารนำไปสู่กระบวนการอักเสบที่รุนแรง จนอาจส่งผลให้เยื่อบุทางเดินอาหารหนาตัวเกิดเป็นพังผืดขึ้นได้ (pseudomembranous colitis)2
ยาปฏิชีวนะที่เป็นปัจจัยเสี่ยงและอาจก่อให้เกิดการติดเชื้อแบ่งเป็น 3 ระดับ3 ดังนี้
1. ยาปฏิชีวนะที่พบได้มากที่สุด ได้แก่ กลุ่มฟลูออโรควิโนโลน (fluoroquinolones) กลุ่มเซฟาโลสปอริน (cephalosporins) คลินดาไมซิน (clindamycin) และกลุ่มเพนนิซิลินที่มีฤทธิ์กว้าง (broad-spectrum penicillins)
2. ยาปฏิชีวนะที่พบได้ปานกลาง ได้แก่ กลุ่มมาโครไลด์ (macrolides) ยาสูตรผสมระหว่างไตรเมโทรพริมกับซัลฟาเมทอกซาโซล (trimethoprim/sulfamethoxazole) กลุ่มเพนนิซิลินที่ไม่มีฤทธิ์กว้าง (non-broad-spectrum penicillins) และกลุ่มซัลโฟนาไมด์ (sulphonamides)
3. ยาปฏิชีวนะที่พบได้น้อย ได้แก่ กลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ (aminoglycosides) บาซิทราซิน (bacitracin) เมโทรนิดาโซล (metronidazole) ทิโคพลานิน (teicoplanin) แวนโคไมซิน (vancomycin) ไรแฟมปิซิน (rifampicin) คลอแรมเฟนิคอล (chloramphenicol) เตตระไซคลิน (tetracycline) กลุ่มคาร์บาพีเนม (carbapenems) แดพโทไมซิน (daptomycin) และไทกีไซคลิน (tigecycline)
นอกจากยาปฏิชีวนะที่เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงแล้ว ยังมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ เช่น อายุที่มากขึ้น เนื่องจากมีโอกาสได้รับยาปฏิชีวนะหรือเข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลบ่อยขึ้นพร้อมกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่ลดลง และยังมีรายงานปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ที่อาจเพิ่มความเสี่ยงในการติดเชื้อ ได้แก่ การใส่สายยางที่หลอดอาหาร การทำหัตถการที่ระบบทางเดินอาหาร การรับประทานยาลดกรด ระยะเวลาในการนอนโรงพยาบาล การได้รับยาเคมีบำบัดหรือกลุ่มยากดภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยเอดส์ และผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง1
อาการแสดงที่พบได้ คือ ท้องเสียเฉียบพลันที่ไม่รุนแรงหรือไม่มีอาการแสดง ซึ่งผู้ที่มีอาการท้องเสียอาจถ่ายอุจจาระเป็นน้ำปนมูกและอาจมีเลือดปนมากับอุจจาระได้ นอกจากนี้อาจพบอาการแสดงอื่นๆ เช่น ไข้สูง ปวดท้องบริเวณด้านล่างหรือปวดทั่วท้อง ท้องอืด1
มักสงสัยว่าอาจเกิดท้องเสียเฉียบพลันจากการติดเชื้อ Clostridium difficile เมื่อผู้ป่วยมีประวัติได้รับยาปฏิชีวนะในช่วง 3 เดือนที่ผ่านมา โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีท้องเสียภายหลังเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลแล้วมากกว่า 3 วัน ร่วมกับการตรวจอุจจาระหาสารพิษของ Clostridium difficile1
การรักษาการติดเชื้อ Clostridium difficile คือ การหยุดยาปฏิชีวนะที่รับประทานอยู่หากสามารถทำได้ ร่วมกับการกำจัด Clostridium difficile ด้วยการรับประทานยาปฏิชีวนะอีกชนิดหนึ่ง1 โดยยาปฏิชีวนะที่แนะนำเป็นทางเลือกแรกสำหรับรักษาการติดเชื้อ Clostridium difficile ในผู้ใหญ่ ได้แก่ แวนโคไมซิน (vancomycin) และฟิดาโซไมซิน (fidaxomicin) ในกรณีที่มีข้อห้ามใช้ยา ผู้ป่วยอาจได้รับเมโทรนิดาโซล (metronidazole) เป็นยาทางเลือก4
การป้องกันการติดเชื้อ Clostridium difficile ที่สำคัญ คือ การจำกัดการใช้ยาปฏิชีวนะ1 โดยควรใช้ให้เหมาะสมและถูกข้อบ่งใช้ภายใต้ตามคำสั่งของแพทย์และคำแนะนำของเภสัชกร
1. Gastrothai.net. [Internet]. 2020 [cited 1 October 2020]. Available from: http://www.gastrothai.net/source/content-file/100.vol83.pdf
2. Popoff MR. Multifaceted interactions of bacterial toxins with the gastrointestinal mucosa. Future Microbiol. 2011; 6(7):763-97.
3. Kukla M, Adrych K, Dobrowolska A, Mach T, Reguła J, Rydzewska G. Guidelines for Clostridium difficile infection in adults. Prz Gastroenterol. 2020; 15(1):1-21.
4. McDonald L, Gerding D, Johnson S, Bakken J, Carroll K, Coffin S, et al. Clinical Practice Guidelin. es for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA). Clin Infect Dis. 2018; 66(7):e1-e48.