Rosiglitazone สามารถปรับเปลี่ยนการตอบสนองของภูมิค้มกันต่อการติดเชื้อมาเลเรีย

การตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อมาเลเรียที่รุนแรงและการติดเชื้ออื่นๆที่มีอันตรายถึงชีวิตส่งผลต่อการรอดชีวิตของผู้ป่วย จึงได้มีความพยายามที่จะหายาที่มีความสามารถในการปรับเปลี่ยนการสนองของภูมิคุ้มกันซึ่งก่อให้เกิดการอักเสบตามมาหลังจากที่มีการติดเชื้อ Dr. Dain และคณะได้ทำการศึกษาในหนูและเซลล์เม็ดเลือดขาวเพาะเลี้ยงของมนุษย์และหนูเพื่อศึกษาผลของยา rosiglitazone ต่อการขจัดเชื้อมาเลเรีย (Plasmodium falciparum) การอักเสบ (ซึ่งเป็นการตอบสนองต่อการติดเชื้อ) และการรอดชีวิตหลังจากมีการติดเชื้อมาเลเรียที่สมอง ผลการศึกษาพบว่าเซลล์ที่ได้รับ rosiglitazone มีการเพิ่มขึ้นของ CD 36 ซึ่งเป็นตัวรับบนผิวเซลล์บน macrophage และทำให้เกิดการเพิ่มการขจัดเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีการติดเชื้อมาเลเรียเป็นการควบคุมการแบ่งตัวเพิ่มขึ้นของเชื้อในช่วงการติดเชื้อระยะเฉียบพลันและเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของเซลล์เจ้าบ้านได้แม้ว่าได้รับยาช้าไป 5 วันหลังจากที่มีการติดเชื้อ โดยการเพิ่มขึ้นของ CD 36 นี้จะขึ้นกับขนาดของยา rosiglitazone โดยพบว่ากระบวนการถอดรหัสของยีน CD 36 ถูกควบคุมโดย nuclear receptor heterodimer peroxisome proliferator-activated receptor –retinoic X receptor (PPAR-RXR) ซึ่งสามารถถูกกระตุ้นได้จากการมี agonist มาจับ นอกจากนี้ PPAR agonists ยังสามารถลดการปลดปล่อย cytokines โดยผ่านการยับยั้งการทำงานของ transcription factors ของ activator-protein-1 (AP-1) และ nuclear factor-B (NF-B) รวมทั้ง rosiglitazone ยังสามารถลดการอักเสบโดยยับยั้งการเหนี่ยวนำการหลั่งสาร tumor necrosis factor (TNF) ซึ่งเป็นสารกระตุ้นการอักเสบจาก P. falciparum glycosylphosphatidylinositol (pfGPI) ซึ่งมาจากเชื้อ P. falciparum ผลจากการศึกษานี้จะนำไปสู่การทำการศึกษาทางคลินิกแบบสุ่มในมนุษย์ต่อไปโดยมีกลุ่มเป้าหมายเป็นประชากรที่อยู่บริเวณชายแดนไทย-พม่าโดยให้ rosiglitazone เสริมกับการรักษาปกติในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อ P. falciparum