ผู้ป่วยไมเกรนที่ใช้ยากลุ่ม calcitonin gene-related peptide inhibitors อาจเสี่ยงเกิดโรคต้อหินน้อยลง

มีข้อมูลว่าผู้ป่วยไมเกรนอาจมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคต้อหิน (glaucoma) เพิ่มขึ้น เนื่องจากทั้งสองโรคมีกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาบางส่วนร่วมกัน โดยเฉพาะความผิดปกติของระบบหลอดเลือดและเส้นประสาทผ่าน calcitonin gene–related peptide (CGRP) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดไมเกรนและเกี่ยวข้องกับการขยายตัวของหลอดเลือดและการอักเสบของเส้นประสาทบริเวณดวงตาจนอาจมีส่วนต่อการเกิดโรคต้อหินได้ นอกจากนี้มีการศึกษาในสัตว์ทดลองพบว่าการได้รับ CGRP จากภายนอกสามารถเพิ่มความดันลูกตาได้ โดยคาดว่าเกิดจากการกระตุ้นการสร้างน้ำหล่อเลี้ยงลูกตา (aqueous humor) จนเสียสมดุล นำไปสู่สมมติฐานว่า calcitonin gene-related peptide inhibitors (CGRPi) ซึ่งเป็นยาที่ใช้ป้องกันและรักษาไมเกรนอาจช่วยลดความเสี่ยงของโรคต้อหินได้ อย่างไรก็ตามในปัจจุบันยังมีข้อมูลจำกัดเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ CGRPi กับความเสี่ยงของการเกิดโรคต้อหินในผู้ป่วยไมเกรน

ล่าสุดมีการศึกษาแบบ retrospective cohort study ในผู้ป่วยไมเกรน จำนวน 73,644 คน ครอบคลุมประชากรจากหลากหลายทวีป ได้แก่ ทวีปอเมริกาเหนือ อเมริกาใต้ ยุโรป ตะวันออกกลาง แอฟริกา และภูมิภาคเอเชียแปซิฟิก ระหว่างปี 2018-2024 เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ CGRPi กับความเสี่ยงของการเกิดโรคต้อหิน โดยเปรียบเทียบระหว่างกลุ่มที่ใช้ CGRPi ได้แก่ erenumab, fremenezumab, galcanezumab, eptinezumab, atogepant, rimegepant กับกลุ่มที่ใช้ยาป้องกันไมเกรนชนิดอื่น (non-CGRPi) ได้แก่ topiramate, valproate, propranolol, metoprolol, lisinopril, amitriptyline และ venlafaxine หลังติดตามผลนานสูงสุด 3 ปี พบว่าผู้ใช้ CGRPi มีความเสี่ยงเกิดโรคต้อหินต่ำกว่ากลุ่ม non-CGRPi ประมาณ 25% (HR 0.75; 95% CI 0.61-0.92) โดยผลดังกล่าวพบได้ชัดเจนในกลุ่มผู้สูงอายุ ผู้หญิง ผู้ที่มีไมเกรนเรื้อรัง และผู้ป่วย migraine without aura ชี้ให้เห็นว่าการใช้ CGRPi ในผู้ป่วยไมเกรนทำให้เสี่ยงต่อการโรคต้อหินน้อยลงกว่ากลุ่มที่ไม่ใช้ CGRPi อย่างไรก็ตามการศึกษานี้ก็ยังมีข้อจำกัดที่ไม่สามารถควบคุมได้ทั้งหมดเนื่องจากเป็นการศึกษาแบบ observational study ได้แก่ ความรุนแรงของโรคไมเกรน ความสม่ำเสมอในการใช้ยาของผู้ป่วย การเปลี่ยนแปลงการใช้ยา รวมถึงไม่สามารถประเมินข้อมูลเกี่ยวกับประวัติการเป็นโรคต้อหินของคนในครอบครัวหรือแนวทางการใช้ยาที่แตกต่างกันในแต่ละประเทศได้

เอกสารอ้างอิง

1. Almegård B, Andersson SE. Vascular effects of calcitonin gene-related peptide (CGRP) and cholecystokinin (CCK) in the monkey eye. J Ocul Pharmacol. 1993 Spring; 9(1):77-84. doi: 10.1089/jop.1993.9.77.

2. Chou CC, Wu JW, Lin HJ, Wang IJ, Pan SY, Weng CH. Glaucoma Risk Associated With Calcitonin Gene-Related Peptide Inhibitor Use in Migraine: A Multinational Cohort Study. Neurology. 2026; 106(11):e218035. doi: 10.1212/WNL.0000000000218035.

3. Gramer G, Weber BH, Gramer E. Migraine and Vasospasm in Glaucoma: Age-Related Evaluation of 2027 Patients With Glaucoma or Ocular Hypertension. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015; 56(13):7999-8007. doi: 10.1167/iovs.15-17274.

4. Huang JY, Su CC, Wang TH, Tsai IJ. Migraine and increased risk of developing open angle glaucoma: a population-based cohort study. BMC Ophthalmol. 2019;19(1):50. doi: 10.1186/s12886-019-1062-9.

5. Krootila K. CGRP in relation to neurogenic inflammation and cAMP in the rabbit eye. Exp Eye Res. 1988;47(2):307-16. doi: 10.1016/0014-4835(88)90013-9.

6. Tham YC, Li X, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY. Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014; 121(11):2081-90. doi: 10.1016/j.ophtha.2014.05.013.