Dietary PUFA เพิ่ม atherosclerosis

n-6 polyunsaturated fatty acid (PUFA) ที่ได้จากอาหารอาจส่งเสริมการเกิดโรคท่อหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงแข็ง (atherosclerosis) โดยผ่านทาง leukotriene



leukotriene ได้จากการเปลี่ยนแปลง n-6 PUFA หรือ arachidonic acid โดยอาศัยเอมไซม์ 5-lipoxygenase

และ leukotriene เป็น inflammatory mediator ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดการอักเสบที่ผนังหลอดเลือดแดง นำไปสู่การเกิด atherosclerosis สารตั้งต้นดังกล่าวอาจมีผลต่อความแปรผันของ promoter gene genotype ที่ควบคุมการสร้างเอมไซม์ 5-lipoxygenase โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรับประทานอาหารซึ่งมีสารตั้งต้นเหล่านี้อยู่เข้าไปอาจมีผลต่อความแปรผันทางพันธุกรรมดังกล่าวได้



James H Dwyer และคณะได้ทำการศึกษาแบบ cohort study ในผู้มีสุขภาพแข็งแรง 470 รายจาก Los Angeles Atherosclerosis study เพื่อศึกษาถึงความสัมพันธ์ระหว่างความแปรผันของ 5-lipoxygenase genotype และความหนาผนังหลอดเลือดชั้น intima-media ซึ่งเป็น maker ของการเกิดการอักเสบ



ในการศึกษาดังกล่าวพบว่ามีความแปรผันของ genotype เกิดขึ้นร้อยละ 0.6 ความหนาผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้น mean (SE) 8019 m (P<0.001) สำหรับในกลุ่มที่มีความแปรผันทั้ง 2 allele เทียบกับกลุ่มที่มี allele ปกติ และความหนาที่เพิ่มขึ้นในกลุ่มดังกล่าวนี้มีความสัมพันธ์คล้ายกันกับความหนาผนังหลอดเลือดที่สัมพันธ์กับโรคเบาหวานซึ่งเป็น cardiovascular risk factor ที่รุนแรง



นอกจากนี้ n-6 PUFA ที่ได้จากอาหารส่งเสริม atherogenic effect ของ genotype ซึ่งตรงข้ามกับการได้รับ marine n-3 PUFA จะลดผลดังกล่าวลง ขณะที่ c-reactive protein ซึ่งเป็น maker เช่นเดียวกับความหนาผนังหลอดเลือดกลับเพิ่มขึ้นทั้งสองกลุ่มคือทั้งในกลุ่มที่มีความแปรผัน 2 allele และ allele ปกติ